L’absence de données sur le risque cardiovasculaire (Cvx) chez les patients vivants avec le VIH (PVVIH) traités par rilpivirine (RPV), notamment en cas de surdosage plasmatique, nous a conduits à réaliser cette étude.

Les PVVIH sous RPV de notre file active ont eu un dosage plasmatique (DP) avec réalisation d’un électrocardiogramme (ECG) avec calcul de l’espace QT corrigé (QTc) selon la formule de Bazett et étude des anomalies lipidiques (HDL-c et LDL-c selon la formule de Friedewald).

Selon le résultat du DP de cette molécule, les PVVIH ont été réparties en deux groupes : groupe 1 (G1) : patients normodosés et groupe 2 (G2) : patients ayant un surdosage en RPV. Le reste des données cliniques et biologiques a été recueilli de manière prospective grâce à la base de données électronique (NADIS®). L’analyse des données a été réalisée grâce au logiciel SPSS 20. Les comparaisons de pourcentages sur séries indépendantes ont été effectuées par le test du Chi² de Pearson.

Sur l’ensemble des 57 patients traités par RPV, un DP a été réalisé chez 50 PVVIH (87,3 %), d’âge moyen 50,2 ans (écart-type : 10,3), principalement de sexe masculin (n=32) et dont 31,6 % sont des HSH (n=18). L’IMC moyen était de 26kg/m² (extrêmes : 18,1–38,2) avec présence de comorbidités (Cvx) chez 38,5 % (n=22) (dont 11 ayant une HTA et 2 une cardiopathie ischémique). Un seul patient prenait de façon concomitante un anti-sécrétoire et 96,5 % (n=55) respectaient la prise de la RPV avec un repas. Sur notre cohorte, 45 patient (78,9 %) ont été traités par Rilpivirine/ténofovir disoproxil ou alafénamide/emtricitabine (RPV/TDF ou TAF/FTC), 2 (3,5 %) par rilpivirine/abacavir/lamivudine (RPV/ABC/LAM) et 10 (17,5 %) par rilpivirine/dolutégravir (RPV/DTG). La durée moyenne de traitement par RPV était de 40,9 mois (écart-type : 28,3). Parmi les PVVIH, 35 % avaient un nadir de CD4 inférieur à 200/mm³ (n=20). Tous les patients étaient en succès immuno-virologique avec un compte moyen de CD4 à 759,6/mm³. Parmi les patients, 61,4 % étaient normodosés en RPV (groupe 1 ; n=35) versus 26,3 % surdosés en RPV (groupe 2 ; n=15). La moyenne du QTc était de 421,9 (écart-type : 39,2). En analyse bi variée, dans le G2, un allongement du QTc a été retrouvé chez 2 PVVIH (13,3 %) (sous l’association RPV/TAF/FTC) versus 1 seul cas dans le G1 (différence non significative ; p=0,7). On a dénombré une élévation du LDL-c chez 8 PVVIH après introduction de la RPV (53,3 %) dans le G2 contre 13 dans le G1 (37,1 %) (différence non significative ; p=0,5). Une baisse du HDL-c a été décrite chez 4 patients du G2 (40 %) et 10 du G1 (38,5 %) (différence non significative ; p=0,7).

Un accident aigu Cvx à type d’IDM a été noté chez 4 patients (tous du G1). Une mort subite inexpliquée a été notée dans le G1.

À des doses thérapeutiques, et même en cas de surdosage plasmatique, le risque Cvx de la RPV ne semble pas augmenté, sous réserve d’autres essais cliniques avec des effectifs plus importants.